广东带状疱疹病毒进入高发期

带状疱疹发作时，要用血糖针打和拔罐，能有效降低皮肤中的病毒量。

带状疱疹是免疫问题，免疫问题是肠道菌群问题，要从肠道菌群治根。

新冠前十年，带状疱疹发病率每年以3.5%的速度增长，至2019年增长20%。2020年至2025年增长了14%。

不要拿个体生活习惯说事，只能显示你的智商欠费。变量因素是环境压力，不良生活习惯同样的环境的果。

树突状细胞是人体对抗疱疹病毒的核心抗原呈递细胞，在病毒识别、免疫激活和控制复发中起着关键作用。

环境压力破坏肠道菌群生态，降低树突状细胞的抗病毒能力，压力导致皮质醇升高，会降低抗原呈递能力。

晚期糖基化终末产物也会消弱树突状细胞的抗原呈递能力，糖尿病内源性晚期糖基化终末产物高影响免疫。

食物中的美拉德反应风味物质特别香，那就是晚期糖基化终末产物的味道，不控制摄入量免疫会雪上加霜。

加工食品中普遍含有高量的美拉德反应风味物质，自已烘焙烧烤炒变色也是，免疫力差的人要尽量少摄入。

白花是最好的抗病毒，包括抗带状疱疹复发的药，没有之一那种。因为促进树突状细胞及其抗原呈递能力。

带状疱疹传染性

博友家里老人带状疱疹，问会不会传染给小朋友人。带状疱疹确实有一定的传染性，但传播方式和预防措施与水痘有所不同。

带状疱疹虽然和水痘由同一种病毒引起，但两者的传播方式和易感人群有所不同，带状疱疹传染方式和传染对象有一定限制。

其传染性源自带状疱疹患者的疱液中，含有大量的水痘带状疱疹病毒。当水疱破裂后，病毒可以通过直接接触传播给别的人。

主要传染给没有得过水痘的人，可能因此患上水痘，而不是带状疱疹。已经得过水痘或接种过水痘疫苗的人，一般不会被传染。

带状疱疹的传染性比水痘低，因为传播主要通过直接接触疱液，只要避免直接接触患者的疱疹部位，被感染风险就会大大降低。

水疱明显期病毒含量最高，传染性最强。这个阶段需要特别注意防护，结痂后传染性降低水病毒活性减弱，传染性也随之降低。

男子心脏疼反复检查竟是带状疱疹

水痘带状疱疹病毒携带率90%，30%的人一生中会患带状疱疹。为什么有人会激活，有人终生不会活。

T细胞免疫对初次感染水痘及再活化过程中起着关键作用，T细胞免疫抑制病毒才会活化，需基础方治根。

带状疱疹及神经痛后遗症根治

解表方

黄柏20g，雄黄15g，蜈蚣6条砂锅焙干，冰片、苯唑卡因各1g，打细粉备用。用时以麻油调成乳状，涂患处以不露疱疹为度，每日三次。

治疗期间不加其他治疗，治疗40例均愈。涂药当日见疱疹萎缩，次日干燥，三日皮疹停发脱痂止痛。疗程最长9天，平均治愈时间 4.7天。

王不留炒微黄打细粉过80目筛，用麻油调和敷患处，保鲜膜裹几层，一天后清理消毒患处。

用测血糖的针在患处刺几次，然后拔火罐十五分钟。休半天再敷一次，重复上述过程，一般严重的两次可康复。

带状疱疹与肠道菌群

医生说免疫力正常的人不要担心，这医生可能喝多了，免疫力正常怎么可能有带状疱疹。咱们虽然脑子不好使，可你也不能这样忽悠咱们啊。

带状疱疹和神经痛的病根在肠道菌群，肠道菌群紊乱导致免疫力紊乱，带状疱疹发作又会加重肠道菌群紊乱。

带状疱疹是由于人感染原始水痘-带状疱疹病毒 后，病毒潜伏于神经系统, 当病人免疫力下降时病毒再次被激活, 便会对神经造成损伤, 并在神经支配区域出现疼痛及皮疹。

任何因素导致的免疫功能抑制，均会增大带状疱疹的发生风险。病毒激活后至出现典型皮疹前，CD4+T和CD8+T细胞的比值显著下降，提示细胞介导的免疫应答在带状疱疹中起重要的免疫防御作用。

肠道菌群是人体最大的免疫器官，全身70%～80%免疫细胞分布在肠道相关淋巴组织中，一旦肠道菌群出现紊乱，会导致肠道淋巴细胞减少，免疫功能低下。

虽然肠道菌群分布于消化道中, 但是它对神经系统、免疫系统、内分泌系统都有着重要的影响在脑-肠-菌轴中各部分，调节神经免疫内分泌网络，形成复杂的反馈性网络。

半岁以下的健康新生儿发现，肠道内脆弱杆菌和双歧杆菌定植的时间越早，外周血中的IgA定向细胞的含量就可以更早地被检测到。

并且随着肠内脆弱类杆菌和双歧杆菌数目的增加，外周血中的IgA的定向细胞的数量也逐渐增加。定植时间受母体肠道菌群和分娩哺乳方式影响，对孩子免疫力形成至关重要。

肠道益生菌能通过影响免疫细胞而在全身免疫系统的层面平衡机体的反应性，双歧杆菌能通过刺激免疫细胞分泌IL-1和IL-6来促进B淋巴细胞的分化成熟, 增强NK细胞的杀伤功能和T淋巴细胞的增殖。

肠道菌群菌在维持嗜碱性粒细胞的正常数量和调节性T细胞的分化中起重要的作用。肠道菌群紊乱会引起脾脏中CD4+细胞的数量下降, 体内相应抗体水平也会下降。

有益菌有利用纤维合成多聚糖，多聚糖可以促进T细胞分泌IL-10，有强烈的抗炎症作用 。调节性T细胞对于调节机体过度的炎性反应以及自体免疫疾病非常重要。

有益菌可以有效增多调节性T细胞数量，产生的丁酸可促进调节性T细胞的分化，而且也可以调节和天然T细胞分化有关的基因的表达。

有益菌群还能刺激肠道固有层CD4+T细胞产生干扰素，增强单核巨噬细胞的吞噬作用，增强机体的细胞免疫。

带状疱疹病人外周血检测到T细胞亚群CD4+细胞，CD4/CD8比值显著降低。在带状疱疹的发病机制中，CD4+和CD8+T细胞起双重作用。

在原发感染过程中，使潜伏在神经中的病毒再激活，沿神经传到皮肤进行复制出现水疱。产生抗原特异性的免疫反应，终止病毒复制，使病毒潜伏在感觉神经节内。

CD8+T细胞介导的免疫应答起重要的免疫防御作用，带状疱疹病人背根神经节周围有大量记忆CD8+T细胞浸润，因抗原提呈细胞表面信号分子表达低下导致CD8+T细胞失去细胞毒性的能力。

CD4+/CD8+T细胞比例失衡使机体免疫水平处于异常状态诱导带状疱疹的发生。病毒激活后至出现典型皮疹前, CD4+T和CD8+T细胞的比值显著下降，直至皮损消退后比值恢复到正常范围 。

急性期CD4+T/CD8+T比值与PHN的发生呈负相关，CD4+T/CD8+T比值倒置可以作为带状疱疹病人和高危人群的免疫监视指标。

肠道有益菌能通过影响免疫细胞而在全身免疫系统的层面平衡机体的反应性。肠道特异性的环境中会出现成熟的CD8+T细胞向CD4方向分化的现象。

传统医学认知，T细胞在成熟后离开胸腺时CD8与CD4的标记已经固定不能更改是错误的，所以肠道菌群决定带状疱疹发病与否，所以带状疱疹的防治，包括后遗症神经痛都要从肠而治。

带状疱疹神经痛

神经影像学研究显示带状疱疹后神经痛引起丘脑、岛叶、海马旁回、杏仁核、背外侧前额叶皮层、前扣带皮层、导水管周围灰质、顶叶皮层、小脑和脑干等区域的功能改变。

这些区域参与了带状疱疹后神经痛的传导、投射以及感知。此外，带状疱疹后神经痛患者体内具有较低水平的脑源性神经营养因子，较高水平的白细胞介素-6和白细胞介素-10。

神经发生病变后，一方面引起神经病理性疼痛，另一方面打破了原有肠道菌群之间的平衡，引起肠道菌群失调。

肠道菌群失调引起促炎因子释放，进一步促进神经病理性疼痛发展。鞭毛蛋白、脂多糖激活免疫细胞介导炎症反应，同时破坏机体的免疫稳态。

肠道中的短链脂肪酸经循环系统进入中枢神经系统，作用于胶质细胞引起中枢敏化；细胞因子、神经递质作用于相应受体，激活伤害感受性疼痛。

小花分享过几个带状疱疹临床解表验方，和自已的神经痛验方。但要治根必须以基础方修复肠道菌群，合二仙汤调节免疫平衡，以菲牛蛭延胡索修复大脑和神经损伤。

带状疱疹后神经痛与肠脑轴

带状疱疹后神经痛是带状疱疹发病或愈合后持续3个月以上的疼痛，在50岁以上人群中发病率约为18%。

神经影像学显示，带状疱疹后神经痛会引起丘脑、岛叶、海马旁回、杏仁核、背外侧前额叶皮层、前扣带皮层、导水管周围灰质、顶叶皮层、小脑和脑干等区域的功能改变。

这些区域参与了带状疱疹后神经痛的传导、投射以及感知。带状疱疹后神经痛患者体内具有较低水平的脑源性神经营养因子，较高水平的白细胞介素-6和白细胞介素-10。

带状疱疹本质是免疫力低下，免疫力低下是因为肠道菌群生态紊乱。神经发生病变后通过肠脑轴影响肠道菌群生态平衡，加剧肠道菌群紊乱恶性循环，是带状疱疹反复发作的原因。

肠道菌群失调引起促炎因子释放，进一步促进神经病理性疼痛发展。鞭毛蛋白、脂多糖激活免疫细胞介导炎症反应，同时破坏机体的免疫稳态。

肠道中短链脂肪酸经循环系统进入中枢神经系统，作用于胶质细胞引起中枢敏化，细胞因子、神经递质作用于相应受体，激活伤害感受性疼痛。

肠脑机制参与了带状疱疹后神经痛的发生发展的病理生理过程，涉及神经、体液、免疫等多个通路。带状疱疹必须以基础方调节肠脑轴平衡，才能治根预防神经痛和复发。