塔斯娱乐资讯网

烟草真的"一无是处"吗? 说到烟草,绝大多数人脑海中浮现的第一个词就是...

烟草的危害 烟草真的"一无是处"吗?
说到烟草,绝大多数人脑海中浮现的第一个词就是"有害健康"——这的确是不争的事实。然而,任何绝对化的内容都是值得商榷的!(包括这句话)。事实上,通过对文献查询,我们可以发现,烟草既有好的一面,也有坏的一面。
今天就来和大家聊聊,吸烟究竟有哪些好的方面?
01,烟草对溃疡性结肠炎有益?
溃疡性结肠炎是一种常见的疾病,一般欧美发病率高于亚洲,不过近些年来亚洲的发病率也呈现逐步上升的趋势。
病人结肠粘膜呈充血、水肿,并可以形成多数大小不等、容易出血的溃疡,严重者大段结肠可无正常粘膜;症状有腹泻、腹痛、厌食、发热、消瘦及粪便有血等。
目前,该疾病病因不明!然而,神奇的是,吸烟却对这个疾病具有较好的疗效。
目前吸烟被认为是影响溃疡性结肠炎进程最主要的环境因素,吸烟者相对于不吸烟者,更少的患有该种疾病(OR=0.58,95%CI:0.45-0.75),症状也会更加温和和轻微。与不吸烟人群相比,吸烟的溃疡性结肠炎患者的复发率和住院率均要低很多[5,6,7]。
而一旦戒烟,这种疾病的发病率会显著上升。
吸烟和发病率,纵轴是发病率,黑色表示10天以下,斜线表示10-15天,白色表示大于15天。
进一步的,对烟草中的成分进行分析,发现烟草的重要成分尼古丁是可以发挥作用,因此目前已经有很多药物和疗法都采用尼古丁。
02,尼古丁对炎症具有抑制作用?
由于尼古丁是一种烟碱型乙酰胆碱受体,是烟碱样乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChR)a-7压型的特异性激动剂,具有高通透性和对钙离子的活性,属于胆碱抗炎通路重要成分。
抗炎症通路!可以有效的抑制出炎症因子TNF-a,IL-1,IL-6,HGMB1释放,促进抗炎因子TGF-β,IL-10的产生[10,11]。
Antisense oligonucleotides to the α7 subunit inhibit the effect of nicotine on TNF release.
综上所述,烟草对溃疡性结肠炎有益,同时尼古丁本身具有“一定程度的”抗炎症作用,当然了,吸烟的坏处有很多,比如,但同时吸烟又和癌症特别是肺癌的发生相关性极高,另外吸烟会增加老年痴呆症的风险。这个咱们明天再聊!
ref.
Wang YF et.al. Progression of inflammatory bowel disease in China [J]. J Digest Dis, 2010,11(2):76-82.
Mokbel M et.al.. Effect of smoking on the long-term course of ulcerative colitis [J]. Gastroenterol Clin Biol, 1998,22(11):858-862.
Harries A et.al.. Non-smoking: a feature of ulcerative colitis [J]. Br Med J (Clin Res Ed) , 1982,284(6317):706.
Mahid SS et.al.. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis [J]. Mayo Clin Proc, 2006,81(11):1462-1471.
Höie O et.al. Ulcerative colitis: patient characteristics may predict 10-yr disease recurrence in a European-wide population-based cohort [J]. Am J Gastroenterol, 2007,102(8):1692-1701.
van der Heide F et.al. Effects of active and passive smoking on disease course of Crohn's disease and ulcerative colitis [J]. Inflamm Bowel Dis, 2009,15(8):1199-1207.
Bastida G, Beltran B. Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers
[J]. World J Gastroenterol, 2011,17(22):2740-2747.
Calabrese E et.al. Low-dose smoking resumption in ex-smokers with refractory ulcerative colitis [J]. J Crohns Colitis, 2012,6(7):756-762.
Birrenbach T, Bocker U. Inflammatory bowel disease and smoking: a review of epidemiology, pathophysiology, and therapeutic implications [J]. Inflamm Bowel Dis, 2004,10(6):848-859.
[10]Wang H, Yu M, Ochani M, et al. Nicotinic acetylcholine receptor α7 subunit is an essential regulator of inflammation[J]. Nature, 2003, 421(6921): 384-388.
[11]Wang H, Liao H, Ochani M, et al. Cholinergic agonists inhibit HMGB1 release and improve survival in experimental sepsis[J]. Nature medicine, 2004, 10(11): 1216-1221.
[12]Ott A, Slooter A J C, Hofman A, et al. Smoking and risk of dementia and Alzheimer's disease in a population-based cohort study: the Rotterdam Study[J]. The Lancet, 1998, 351(9119): 1840-1843.
[13]Anstey K J, von Sanden C, Salim A, et al. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies[J]. American journal of epidemiology, 2007, 166(4): 367-378.